تاریخچه :
برای اولین بار در سال 1962 مشاهده شد که به علت تظاهراتی که در کلیه میداد جزئی از برونشیت عفونی میدانستند . سالهای بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشیت عفونی و علیرغم آن ایجاد بیماری مزبور و نیز به علت بروز عفونت بورس فابریسیوس مشخص شد که این بیماری از بیماری برونشیت عفونی جدا است لذا بیماری با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغییر نام داد .
ویروس گامبورو:
ویروس گامبورو تنها ویروس بیماریزای خانواده بیرناویریده است و دارای دو جزء منفک 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ویروسی بسیار مقاوم که 56 درجه سانتیگراد را 5 ساعت و 60 درجه سانتیگراد را 90 دقیقه و حرارت 70 درجه سانتیگراد را بمدت 60 دقیقه تحمل میکند. ویروس برونشیت حرارت 56 درجه سانتیگراد را 20-15 دقیقه تحمل میکند.
ویروس گامبورو در PH اسیدی مقاوم و در PH قلیایی زود از بین میرود. سود سوزآور 4% آنرا از بین میبرد ولی ترکیبات چهارتایی آمونیوم مثل مرتیولاتها اصلاً اثر ندارند.
فرمالدئید 5% در عرض یک ساعت ویروس را از بین میبرد و ترکیبات هالوژندار مثل ید و کلر مؤثر است ولی ترکیبات فنلی در بعضی شرایط مؤثر و در اکثر شرا بیماری گامبورو ( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد .
این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .
اهمیت اقتصادی این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :
ü Anemia Syndrome .
ü E.Coli Infection .
ü شکست عملیات واکسیناسیون .
شوند . حفاظت پرندگان جوان در برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .
کشت ویروس :
ویروس گامبورو در کلیه جوجه و فیبروبلاست جنین کشت میشود. اگر برای اولین بار در پرده کوریوآلانتوئیک جنین 11-10 روزگی تزریق شود جراحتی ایجاد نمیکند ولی بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنین میشود.
خونریزی زیر جلدی، نکروز کبد، رگه های زرد رنگ در کبد، نکروز عضلانی، سبز شدن کیسه زرده به خاطر اختلافات کبد و پس زدن صفرا در جنین مرده دیده میشود.
سروتیپ های ویروس :
از نظر آزمایش خنثی شدن ویروس دو سروتیپ زیر وجود دارد:
1- برای ماکیان بیماریزا است و بعضی از سویه ها با 50% تلفات و برخی از سویه ها بدون علامت بالینی هستند.
2- در اردک و بوقلمون بیماریزاست و برای ماکیان بیماریزایی ندارد.
بیماریزایی :
ویروس گامبورو سلولهای B فولیکولهای لنفاوی بورس را از بین میبرد لذا بیماریزائی ویروس با رشد بورس فابریسیوس ارتباط مستقیم دارد. ویروس گامبورو بر سلولهای T فولیکولهای لنفاوی بورس کمتر اثر دارد .
بیماری گامبورو در مقابل بیماریهایی مثل نیوکاسل ، لارنگو ، برونشیت ، سالمونلا ، کلی باسیل ، مارک و کمخونی عفونی و حتی واکسیناسیون آنها بدن را ضعیف می کند .
اگر ویروس در هفته اول زندگی به جوجه حمله کند بسته به پادتن های مادری از همان لحظه اول یا از هفته سوم به بعد بیماری ایجاد می شود. (از راه چشم)
مثلاً در بیماری برونشیت که ایمنی مخاطی توسط پلاسماسل های غدد هاردرین ایجاد می شود. اگر ویروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله کند پلاسماسل ها را از بین میبرد (تا 5-4 ایمنی مخاطی از بین میرود . چون بیماریزایی ویروس نسبت مستقیم با رشد بورسÜهفته) دارد اگر ویروس قبل از 3 هفتگی وارد بدن شود چون بورس کوچک است شدت بیماری کمتر بروز می کند علیرغم آنکه تضعیف ایمنی زیادتر است .
ولی در 7-3 هفتگی چون بورس بزرگ است نشانی ها بیشتر تظاهر می کند هر چند تضعیف ایمنی زیاد نیست از سن 10 هفتگی به بعد گامبورو از نظر تضعیف ایمنی و ایجاد عارضه اثری ندارد .
واگیری بیماری :
در گله های گوشتی و تخمگذار ، تخمگذاران حساسترند . بیماری از یک قسمت سالن شروع و در عرض 2-1 هفته تمام سالن را میگیرد . انتقال بیشتر توسط وسایل و افراد است . وان آلوده تا 50 روز آلوده است . تا 4 ماه در محیط باقی می ماند . در بستر آلوده 2-1 ماه عفونی است . انتقال عمودی وجود ندارد . انتقال از راه هوا ضعیف است . نقش حشرات و موش بسیار زیاد است . جوجه ها معمولاً فقط تا 2 ماه ویروس را در خود دارند و بعد از آن دفع نمی کنند .
علائم بالینی :
دوره نهفته 4-2 روز بیماری معمولاً در سن 6-4 هفتگی ظاهر می شود . میزان واگیری 70-15% تلفات 15-10% دوره بیماری 7-4 روز . عدم تحرک ، افسردگی ، پژمردگی ، اسهال سفیدگچی در اطراف مقعد به علت تحریک فهارش کلوآک نوک زدن و کانایبالیسم ، اسهال خونی .
کالبدگشائی :
لاشه پرخون چینه دان خالی ، عضلات سینه و ران خشک و خونریزی منتشره در آنها ، خونریزی در غشاء ، سروزی سنگدان و قلب ، پیش معده و روده راست و ایلئوم و دریچه ایلنوسکال ، پانکراس و کلیه ها نارنجی ، حالب ها حاوی رسوب اوراست .
بورس برزگ و نارنجی صورت تا قرمز خونی ، حاوی مواد پنیری و چرک که بعد از 4-3 روز از شروع بیماری کوچک می شود .
تشخیص
منحنی تلفات ، ضایعات بورس و کلیه
کوکسیدیوز (بعلت خونریزی جدار روده و کلواک) نیوکاسل (تلفات و خونریزی پیش معده) برونشیت (بعلت علائم کلیوی) سندرم کلیه و کبد چرب (بعلت تلفات بالا) مارک (تومورهای بورس و . . . )