آنی پیپر
دانلود فایل‌های آموزشی دانش‌آموزی و دانشجویی
  2. پایان نامه
  3. پایان نامه تربیت بدنی
  4. پایان نامه بررسی تأثیر فعالیت هوازی معین بر روی سطوح لپتین ، انسولین و کورتیزول دختران غیر فعال

پایان نامه بررسی تأثیر فعالیت هوازی معین بر روی سطوح لپتین ، انسولین و کورتیزول دختران غیر فعال

تعداد صفحات: 88 فرمت فایل: word کد فایل: 10001871
سال: 1391 مقطع: مشخص نشده دسته بندی: پایان نامه تربیت بدنی
قیمت قدیم:۱۵,۴۰۰ تومان
قیمت: ۱۳,۳۰۰ تومان
دانلود فایل
کلمات کلیدی: انسولین - بافت چربی - فعالیت هوازی - فعالیت هوازی معین - لپتین - هوازی - کورتیزول
  • خلاصه
  • فهرست و منابع

  • خلاصه پایان نامه بررسی تأثیر فعالیت هوازی معین بر روی سطوح لپتین ، انسولین و کورتیزول دختران غیر فعال

    پایان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته تربیت بدنی گرایش فیزیولوژی ورزش

    چکیده: هدف از این پژوهش تأثیر یک دوره تمرین هوازی معین بر میزان لپتین، انسولین و کورتیزول دختران غیر فعال بود. بدین منظور از بین افراد سالم و داوطلب تعداد 20 نفر غیر فعال انتخاب شدند. تعداد (10 نفر وزن: 21/55 کیلوگرم، قد: 15/161 سانتی­متر، سن: 7/22 سال و چربی بدن: 20/25 درصد) در گروه تجربی و تعداد 10 نفر (وزن: 04/54 کیلوگرم، قد:24/158 سانتی­متر، سن : 9/22 سال و چربی بدن: 24/25 درصد) در گروه کنترل قرار گرفتند. نمونه­های خونی برای تعیین میزان لپتین، انسولین و کورتیزول قبل از تمرین اخذ شد. سپس گروه تجربی تحت تأثیر برنامۀ هوازی (دویدن با 70 تا 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) به­مدت 6 هفته و 3 جلسه در هفته برنامۀ دویدن به­مدت 15 دقیقه شروع شد و هر سه جلسه 2 دقیقه به زمان آنها اضافه شد تا این­که زمان دویدن به 20 دقیقه افزایش یافت سپس تا آخرین جلسه تمرین (پایان هفته ششم) این مدت حفظ شد. 2 روز پس از پایان دورۀ تمرینی مجدداً نمونه­های خونی اخذ و اندازه­گیری متغیرها تکرار شد. تجزیه و تحلیل داده­ها قبل و بعد از تمرین از طریق آزمون تی مستقل انجام شد. نتایج پژوهش نشان داد 6 هفته فعالیت هوازی معین باعث کاهش غیرمعنی­داری در لپتین پلاسمایی، کورتیزول و درصد چربی بدن و افزایش انسولین را در گروه تجربی در بر دارد. (P≤0/05).

      با توجه به نتایج تحقیق می­توان نتیجه گرفت: 6 هفته فعالیت هوازی با 75-70% توان هوازی بیشینه با تکرار 3 جلسه در هفته بر لپتین، انسولین و کورتیزول دختران غیر فعال تأثیر ندارد. شاید کوچک بودن نمونه که موجب انحراف معیار بالای داده­ها شده است علت آن باشد. 

    فصل اول:

    کلیات پژوهش

     

    1-1. مقدمه

    امروزه فواید ورزش منظم برای همه سنین نشان داده شده است. ورزش منظم روزانه سلامتی را از طریق کنترل وزن و کاهش بیماری­های قلبی، دیابت، فشار خون بالا و ... بهبود می­دهد. این دلایل باعث شده تا امروزه افراد به داشتن سبک زندگی فعال گرایش پیدا کنند (برگ و همکاران، 2001).

    پیشرفت­های مداوم در عرصه فناوری و صنعت و نیز گسترش روز افزون شهر نشینی (لاریجانی و قدسی، 1384) و استفاده بیشتر از ماشین­ها به­جای استفاده از عضلات باعث شده تا افراد زندگی بی­تحرکی داشته باشند (برگ و همکاران، 2001). عدم فعالیت بدنی و در دسترس بودن غذاهای پر چرب به افزایش وزن و بیماری­ های ناشی از آن منجر شده است (بقرآبادی و پیری، 1388).

    عوارض متابولیکی ناشی از چاقی از آن به­عنوان یکی از مهم­ترین عامل­های خطر برای ابتلا به بیماری بسیار شایع دیابت، فشار خون، بیماری قلبی و عروقی و استئو­آرتریت (نامی و همکاران 2004، تامر و همکاران 2002 جمشیدی)، سرطان و سندرم متابولیک (چنهوی و جیانهووا، 2008) ساخته است. از سال­های بسیار پیش دانشمندان دنبال کشف موادی بودند که بتوانند این عوارض را از نظر بیولوژیکی کنترل و درمان نمایند. تا این­که در سال 1994، فریدمن و همکارانش هورمونی که ژنob[1] (ژن چاقی) تولید می­گردد را کشف کردند و نام آن را لپتین به معنی لاغری گذاشتند. لپتین از طریق عمل بر روی سیستم اعصاب مرکزی به­ویژه هیپوتالاموس، از طریق جلوگیری از جذب غذا و تحریک هزینه انرژی نقش کلیدی در تنظیم وزن بدن دارد (فریدمن، 2000).

    بررسی­ها نشان می­دهد که، غلظت گردش خون لپتین با کل بافت چربی مرتبط است یعنی با چاقی افراد افزایش و با لاغری افراد کاهش می­یابد (هوسا و همکاران 2006).

    لپتین یکی از هورمون­هایی است که به­طور عمده از بافت چربی ترشح می­شود و به­نظر می­رسد نقش مهمی در انرژی دریافتی و وزن بدن دارد (لوک و همکاران 2007). سطوح پلاسمایی این هورمون با توده چربی و وزن بدن ارتباط دارد که با غذا خوردن، گرسنگی، انسولین، گلوکوکورتیکوئیدها و بسیاری از عوامل دیگر تنظیم می­گردد (افخمی و صدقی 1381).

    پژوهشگران معتقدند که ارتباط و همبستگی بالایی بین میزان چربی بدن و لپتین سرم وجود دارد و با توجه به میزان بافت چربی بدن مقدار لپتین در زنان بیشتر از مردان است (گرین، 2003). و به دلیل اینکه دختران امروز، مادران فردا هستند و فرزندان سالم از مادران سالم پرورش می­یابند پس سلامت زنان نقش مهمی در سلامتی جامعه ایفا می­کند از آنجایی که هورمون لپتین بر روی چاقی و چاقی عامل بیماری­های قلبی-عروقی می­باشد بنابراین جامعه آماری را دختران غیر فعال انتخاب نمودم.

    بیش از 50 سال است که تغییرات وزن بدن بر اثر تمرینات ورزشی استقامتی بررسی شده است. مطالعات نشان داده­اند تمرین ورزشی با تغییرات تعادل انرژی، بهبود حساسیت انسولینی بر سطوح لپتین مؤثر است از سوی دیگر ورزش­های هوازی استفاده از اسیدهای چرب را افزایش می­دهند و در همان زمان بافت چربی بدن و سطوح لپتین را کاهش می­دهند (اونال و همکاران 2005).

     

    1-2. بیان مسئله

    بافت چربی یک بافت همبند معمولی است که در آن سلول­های چربی (آدیبوسیت) فراوانی وجود دارد. بافت چربی، بزرگترین منبع ذخیره انرژی در بدن است. این بافت دائماً در حال تغییر است و نسبت به محرک­های عصبی و هورمونی حساس می­باشد. اخیراً کشف شده است که بافت چربی، مولکول­های مختلفی ترشح می­کند. این مولکول­ها توسط خون حمل شده و بر روی اندام­های دیگر تأثیر می­گذارند. این بافت مولکول­های متعددی می­سازد که یا توسط خون حمل شده و یا چسبیده به اندوتلیوم مویرگ­های اطراف سلول­های چربی باقی می­مانند. یکی از این مواد که توسط سلول­های چربی ساخته می­شود، پروتئینی به­نام لپتین است (حمید ایراندوست کوئیرا[2]، ترجمه نباورانی، 1379؛ نیکبخت، 1382 ).

    لپتین اصلی­ترین پپتید مترشحه از بافت چربی است که غلظت سرمی آن پیام­رسان مهم محیطی در تنظیم دریافت غذا و مصرف انرژی است (ویگل و همکاران، 2003) و باعث کاهش جذب غذا و همچنین از طریق پاراسمپاتیک باعث کاهش ترشح انسولین می­گردد. (تقیان و همکاران، 1384) پس از بالا رفتن سطح انسولین در پاسخ به خوردن غذا، ترشح لپتین افزایش می­یابد (تقیان و همکاران، 1384) ارتباط نزدیکی بین سطح لپتین پلاسما، درصد چربی، BMI و غلظت انسولین وجود دارد. با افزایش وزن چربی، میزان ترشح لپتین زیاد می­شود، اما به­تدریج مقاومت در برابر عمل لپتین افزایش می­یابد و در نتیجه وزن چربی کاهش نمی­یابد (تقیان و همکاران، 1384). پژوهش­ها نشان می­دهد که تمرینات ورزشی در تنظیم چرخه لپتین و عمل آن مؤثر است (تقیان و همکاران، 1384). اعتقاد بر این است که تغییراتی در محرک­های لپتین (هورمون رشد، کورتیزول و انسولین) و همچنین مهارکننده­ها (تستوسترون، اپی نفرین و نوراپی نفرین ) ممکن است تأثیر تمرین بر سطح لپتین را توجیه کند (تقیان و همکاران، 1384).

    در مورد پاسخ لپتین به تمرینات بلند مدت نیز پژوهش­هایی انجام گرفته است. این مطالعات بر این باورند که تمرین اگر با کاهش بافت چربی همراه باشد می­تواند سطح لپتین پلاسما را کاهش دهد (تقیان و همکاران، 1384).

    اکازاکی و همکاران (1999) تأثیر تمرین هوازی (50 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) را به­مدت 12 هفته در زنان غیر فعال چاق و غیر چاق بررسی کردند و مشاهده نمودند که وزن چربی، BMI و سطح لپتین کاهش یافت (تقیان و همکاران، 1384). در پژوهش کردرو و همکاران (2004) بر روی 39 زن با دامنه سنی 70-40 سال، از یک برنامۀ کاهش وزن شامل داروی ضد اشتها دو بار در روز، یک رژیم کم کالری و افزایش 10 درصد در میزان فعالیت بدنی روزانه استفاده شد. نتایج حاکی از آن است که BMI، وزن چربی، میزان چربی پاها و میزان چربی تنه و همچنین سطح لپتین، انسولین و لیپیدهای خونی کاهش معنی­داری داشت (تقیان و همکاران، 1384). مطالعات بر روی لپتین و نقش آن در تنظیم وزن هنوز به خوبی شناخته نشده است. شاید با کاهش سطح لپتین به روش­های گوناگون (از جمله فعالیت هوازی و ...) بتوان گیرنده­های لپتین را حساس­تر نمود. (تقیان و همکاران، 1384). از طرفی برنامه­هایی که ظرفیت عضله اسکلتی را برای استفاده از چربی افزایش می­دهند (فعالیت استقامتی) نقش اساسی در کنترل وزن و عوامل خطرزای قلبی - عروقی ایفا می­کنند (تقیان و همکاران، 1384).

    مشخص شده است که میزان لپتین سرمی با درصد چربی بدن همبستگی زیادی دارد و بعد از کاهش وزن کاهش می­یابد (تقیان و همکاران، 1384). همچنین ناشتایی کوتاه مدت میزان لپتین را کاهش و پرخوری آن را افزایش می­دهد (تقیان و همکاران، 1384). تغییرات وسیع در غلظت­های لپتین در سطح معینی از چربی بدن مشاهده شده است (تقیان و همکاران، 1384). این موضوع بیان می­کند که ممکن است عوامل دیگری در تنظیم میزان لپتین درگیر شوند. در بین این عوامل به انسولین ، کورتیکواستروئیدها، اسیدهای چرب آزاد، و دریافت غذا اشاره شده است. به علاوه، تفاوت­های ناحیه­ای در چربی نیز در این سازوکار کنترل سهیم­اند، زیرا چربی­های زیر پوستی در مقایسه با چربی­های احشایی لپتین بیشتری ترشح می­کنند (تقیان و همکاران، 1384).

    با­این­حال، دربارۀ نقش تمرین اطلاعات کمتری موجود است. فعالیت بدنی متغییر­ترین بخش از هزینۀ انرژی را در انسان­ها شامل می­شود. از طرف دیگر، نشان داده شده است که انرژی دریافتی بیان ژنی لپتین را به طور مثبت یا منفی تنظیم می­کند، لذا ممکن است تغییر در هزینۀ انرژی از طریق تمرین نیز بر میزان لپتین تأثیر بگذارد (تقیان و همکاران، 1384). بنابراین، با توجه به نقش لپتین در هزینۀ انرژی و نقش تمرین در کاهش وزن و حفظ آن، فعالیت بدنی تعیین کنندۀ مهم میزان لپتین در انسان است.

    نولاند و همکاران، غلظت­های لپتین را در شناگران مرد و زن دانشگاهی در طول یک فصل رقابت اندازه­گیری کردند. هیچ تغییری در چربی بدن مردان مشاهده نشد، اما در زنان همراه با افزایش حجم تمرین کاهش چربی دیده شد. همچنین، هیچ تغییری در غلظت لپتین در هر یک از گروه­ها، علی­رغم کاهش چربی بدن در زنان، مشاهده نشد. بنابراین بیان کردند که عدم تغییر در لپتین همراه با کاهش چربی بدن می­تواند به علت افزایش کورتیزول باشد (تقیان و همکاران، 1384).

    پاسمن و همکاران اعلام کردند که در مردان چاق، تعداد ساعات تمرین در هفته با تغییرات مشاهده شده در لپتین پلاسما همبستگی معنی­داری دارد (تقیان و همکاران، 1384). نتیجه گرفتند که تمرین ورزشی، مستقل از چربی بدن، سطح لپتین گردش خون را کاهش می­دهد. با این حال، نمی­توان این موضوع را نادیده گرفت که ممکن است کاهش در لپتین، ناشی از تغییر در تعادل انرژی باشد تا اثر خود تمرین. با توجه به نتایج متناقض تحقیقات فوق و شناخت ساز و کارهای تأثیر­گذار تمرین بر میزان لپتین، تحقیقات دیگری در این زمینه ضروری است.

    1-3. ضرورت و اهمیت تحقیق

    شیوع چاقی و اضافه وزن در سرتاسر جهان رو به افزایش است. چاقی عامل اصلی یکسری از بیماری­ها و اختلالات متابولیک مانند بیماری­های قلبی عروقی، فشار خون و دیابت نوع دوم و غیره می­باشد. این پدیده و مشکلات ناشی از آن موجب افزایش رو به رشد تحقیقات در این زمینه و چگونگی معالجه آن گردیده است. از آنجا که چاقی وقتی رخ می­دهد که مقدار انرژی وارد شده به بدن بیش از مقدار انرژی مصرف شده باشد، بنابراین استراتژی اصلی در این بیماری، کاهش دادن اشتها و در واقع کاهش مقدار انرژی وارد شده به بدن (مثلاً از طریق ورزش) می­باشد. لذا شناخت و تعدیل سیستم­های فیزیولوژیکی که مقدار غذای وارد شده به بدن را تنظیم می­کند، روش منطقی برای رسیدن به این هدف است (هاریسون[3]، ترجمه حسین زاده 1384).

    لپتین یکی از هورمون­هایی است که نقش متعددی در رفتار تغذیه­ای دارد، می­تواند میزان تغذیه و اشتها را تغییر داده و از بروز چاقی یا لاغری[4] جلوگیری کند. همچنین افزایش میزان این هورمون باعث پرفشار خونی می­شود که این اختلال رابطه معنی­داری با سرطان دارد، در نتیجه با کاهش میزان این هورمون تمامی این اختلالات تعدیل و کنترل خواهد شد (رجحان[5] 1381).

    فعالیت فیزیکی منظم و مداوم موجب افزایش توده ماهیچه­ای و کاهش توده چربی بدن می­شود. در حالیکه فعالیت فیزیکی ناکافی موجب کاهش توده ماهیچه­ای و افزایش توده چربی بدن می­گردد. در افراد چاق، افزایش فعالیت فیزیکی مصرف انرژی را افزایش داده و موجب کاهش وزن می­شود (مارجتیک و همکاران[6] 2002). پس با انجام فعالیت بدنی منظم می­توان توده چربی و لپتین را تغییر داد که این تغییرات موجب تنظیم وزن و کنترل آسیب­های ناشی از چاقی می­شود (نیکبخت 1382).

    در مورد اثر تمرین بر میزان لپتین نتایج ضد نقیضی مشاهده شده، که فعالیت بدنی با چه شدت و مدتی مؤثر بر لپتین است. به همین دلیل در این پژوهش به دنبال تعیین مدت فعالیت بدنی مؤثر بر میزان تغییرات لپتین هستیم که ضرورت کار ما را نشان می­دهد. در نتیجه مطالعات تمرینات هوازی بلند مدت ضروری می­باشد. با توجه به نقش مؤثر هورمون لپتین بر کنترل ترکیب بدنی، توده چربی و تأثیری که فعالیت طولانی مدت بر این هورمون داشته و نیز وجود اختلافات در تحقیقات پیشین انجام مطالعه­ای در مورد تأثیر فعالیت بدنی طولانی مدت بر میزان فعالیت این هورمون ضروری است. لذا با وجود اینکه تحقیقاتی در خارج از کشور در مورد میزان فعالیت این هورمون انجام شده است، ولی در کشور ما به­طور گسترده به این مقوله پرداخته نشده و لزوم مطالعه جامع در مورد آن یک ضرورت است.Abstract: Objectives: The aim of this research was to study the effect of an specific aerobic exercise training on plasma leptin, insulin and cortisol among inactive young girls. Methods: In this regard, 20 healthy and inactive young students were selected among the volunteers and divided into control (n=10;age: 22.7 years; weight: 55.21 kg; height: 161.15 cm, BMI: 41.17 kg/m2) and experimental (n=10; age:22.9 years; weight:54.04 kg , height: 158.24 cm; BMI: 41.28 kg/m2) groups. Experimental group performed six weeks, three sessions per week started with 15 min at 70-75% of their VO2max at the first session and every session two min added to the exercise time until 20 min. Blood samples obtained before and after 48 h after last session. Plasma leptin was analyzed by Liason method. Insulin and cortisol analyzed by ELISA method. Results: Data obtained from our study shown that leptin concentration was decreased but it was not significant. Insulin concentration non-significantly increased, and also contisol was non-significantly decreased. Difference between post-test and pre-test was determined in both groups and independent t test was used to compare the results among the experimental and control groups.Level of significance was set at p<=0.05. Conclusion: Six weeks aerobic training program shown non-significant changes. It may be due to large variation in our data, and small sample size.

  • فهرست و منابع پایان نامه بررسی تأثیر فعالیت هوازی معین بر روی سطوح لپتین ، انسولین و کورتیزول دختران غیر فعال

    فهرست:

    فصل اول

    مقدمه و طرح تحقیق

    1-1. مقدمه. 1

    1-3. ضرورت و اهمیت تحقیق.. 5

    1-4. اهداف تحقیق.. 6

    1-4-1. هدف کلی.. 6

    1-4-2. اهداف ویژه 7

    1-5. فرضیه های تحقیق.. 7

    1-6. محدودیت های تحقیق.. 8

    1-6-1. محدودیت های قابل کنترل.. 8

    1-6-2. محدودیت های غیر قابل کنترل.. 8

    1-7. تعریف واژگان: 9

    1-7-1. فعالیت هوازی.. 9

    1-7-2. لپتین: 9

    1-7-3. انسولین.. 10

    1-7-4. کورتیزول.. 10

    1-7-5. دختران غیر فعال: 10

    فصل دوم

    مبانی نظری و پیشینه تحقیق

    2-1. مقدمه. 12

    2-2. لپتین.. 12

    2-3. بیولوژی مولکولی لپتین.. 14

    2-4. تولید لپتین.. 16

    2-5. عملکرد لپتین.. 17

    2-6. تأثیرات فیزیولوژیکی لپتین.. 20

    2-7. اهمیت لپتین.. 21

    2-8. لپتین و انسولین.. 22

    2-9. لپتین و گلوکوکورتیکوئیدها 23

    2-10. مقاومت لپتین.. 24

    2-11. لپتین و بیماری ها 26

    2-12. انسولین.. 28

    2-13. کورتیزول.. 29

    2-14. پیشینه تحقیق.. 29

    جمع بندی.. 34

    فصل سوم

    مواد و روشهای تحقیق

    3-1. مقدمه. 37

    3-2. روش و طرح تحقیق.. 37

    3-3. جامعه آماری.. 37

    3-3. نمونه تحقیق و نحوه نمونه گیری.. 38

    3-3-1. مشخصات عمومی نمونه. 38

    3-4. متغیرهای تحقیق.. 38

    3-4-1. متغیر مستقل.. 38

    3-4-2. متغیر وابسته. 39

    3-5. ابزار و وسایل مورد نیاز برای جمع آوری اطلاعات... 39

    3-6. روش اندازه گیری متغیرها 40

    3-6-1. اندازه گیری ویژگی های ترکیب بدن.. 40

    3-6-3. اندازه گیری لپتین.. 41

    3-6-4. اندازه گیری انسولین.. 41

    3-6-5. اندازه گیری کورتیزول.. 41

    3-7. شرایط و نحوه خون گیری.. 41

    3-7-1. زمان خون گیری.. 42

    3-8. پروتکل تمرین فعالیت هوازی.. 42

    3-9. روش های آماری.. 42

    فصل چهارم

    یافته های پژوهش

    4-1. مقدمه. 44

    4-2. بررسی طبیعی بودن توزیع متغیرها 44

    4-3. فرض همسان بودن (همگنی واریانس ها و برابری میانگین ها) داده های پیش آزمون.. 45

    4-4. تحلیل توصیفی یافته ها 45

    4-5. آزمون فرضیه های تحقیق.. 47

    فصل پنجم

    بحث و نتیجه گیری

    5-1. مقدمه. 55

    5-2. بحث... 55

    5-2-1. لپتین.. 55

    5-2-2. انسولین.. 56

    5-2-3. کورتیزول.. 57

    5-2-4. درصد چربی.. 57

    5-3. نتیجه گیری.. 59

    5-4. پیشنهادات تحقیق.. 59

    5-4-1. پیشنهادات کاربردی.. 59

    5-4-2. پیشنهادات پژوهشی.. 60

     

    چکیده به انگلیسی

    فرم ارزشیابی به انگلیسی.

    منبع:

    منابع فارسی و لاتین

    1. افخمی اردکانی، م.، صدقی، ه. 1381. دیابت و چاقی: شایع­ترین اختلالات متابولیکی دنیا. مجله دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید صدوقی یزد ش 4، ص.7.

    2. ابراهیم خسرو، کوزه­چیان مجید. 1385. واژه­نامه توصیفی فیزیولوژی ورزش. آذر، تهران، چاپ اول، ص 197-18.

    3. بقرآبادی، و.، پیری، م.، صادقی، ح.، سنکیان، م. 1388. تأثیر یک دوره تمرین هوازی بر میزان لپتین، فاکتور نکروز دهنده آلفا و اینترلوکین-6 مردان چاق و لاغر. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی سمنان. ش 11، ص 40-.33.

    4 . تقیان، ف.، نیکبخت، ح. الف.، کرباسیان، ع. 1384. تأثیر یک دوره تمرین هوازی بر میزان لپتین پلاسما در زنان چاق. پژوهش در علوم ورزش. ش 11، ص 58-45.

    5. دریانوش، ف، 1384. بررسی تأثیر دو شیوه تمرینی تداومی و تناوبی بر روی تغییرات لپتین و لیپو­پروتئین­های دانشجویان پسر دانشگاه تهران، رساله دکتری، دانشگاه تهران.

    6. رجحان، م، 1381. بافت­شناسی پایه، تهران، انتشارات چهر.

    7. شهیدی، ف، 1385، تأثیر تمرین هوازی طولانی مدت و فزاینده بر میزان لپتین و هورمون­های منتخب سرم در زنان با وزن اضافی، رساله دکتری، دانشگاه تهران.

    8. کوئیرا، ج؛ اکوالوئیرک، 1383. بافت شناسی پایه، ترجمه مینایی، باقر و همکاران، تهران، انتشارات کتاب میر.

    9. گایتون آرتور، جان حال. 1384. فیزیولوژی پزشکی. ترجمه فرخ شادان، انتشارات چهر. جلد دوم.

    10. لاریجانی، ب.، قدسی، م. 1384. لپتین: هورمون نویافته بافت چربی و اثرات آن بر چاقی. دیابت و لیپید ایران. ش 4، ص 10-1.

    11. محمدی نقده، م.، ابراهیمی، ه. 1383. بررسی اثر انسولین روی سطوح پلاسمایی لپتین در موش­های صحرایی نر مبتلا به دیابت. مجله علوم پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز. ش 63، ص 94-87.

    12. نیکبخت، ح، 1382. اثر فعالیت بدنی بر تراکم لپتین پلاسما، چکیده مقالات همایش بین­المللی تربیت بدنی و علوم ورزشی، تهران، انتشارات دانشگاه تهران.

    13. نیکولاس بار بارا. 1387. فعالیت استقامتی و بافت چربی. ترجمه محمد فرامرزی، ویراستار علمی متن فارسی عباسعلی گائینی. نشریه تهران: تکویر.

    14. نیکولاس، ب. 2002. فعالیت ورزشی استقامتی و بافت چربی. ترجمه فرامرزی، م. تکویر، تهران 1387، ص 135-126.

    15. هاریسون، د، 1384. اصول طب داخلی هاریسون (بیماری­های غدد، متابولیسم و تغذیه)، ترجمه حسین­زاده، مجتبی و همکاران، تهران، نشر طیب.

    16. Ahima, A.S., and flier, J.S. 2000. Adipose tissue as an endocrine organ. TEAM. 11: 3237- 331.

    17. Altman, R., 2003. Risk factors in coronary atherosclerosis athero-inflammation: the meetiny point-Thrombosis Journal. 1: 4- 7.

    18. Baker, D.J.P. 1988. Fetal under nutrition and obesity in later life. IJORMDS. 3,22.

    19. Baratta, M., 2002. Leptin from a signal of adiposity to a hormone meditor in peripheral tissues. Medical Science Monitory. 8: 282- 292.

    20. Bastard, J.P., Maachi, M., Laguthu, C., Kim, M.J., Caron, M., widal, H., et al. 2006. Recent advances in the relationship between obesity. In flammation and insulin resistance. Eur cytokine Netw. 17: 4- 12.

    21. Berg, j., and Bradshaw, M. 2001. Health benefit of exercise: The facts Kansns State Univercity. 1- 4.

    22. Berti, L., Kellere, M., Capp, E., et al. 1997. Leptin stimulates glucose transport and glycogen systhesis in C2 C12 myotubes: evidence for a p13- kinase mediated effect. Diabetologia. 40: 606- 9.

    23. Black, P.H. 2006. The in flammatory consequences of psychologic stress: relationship to insulin resistance, obesity, atherosclerosis and diabetes mellitus, type II. Mediacal Hypotheses. 67: 879- 89.

    24. Bluher, S., and Mantzoros, C.S. 2009. Leptin in humans: lessons for translational research. Am J Clin Nutur. 89: 991- 997.

    25. Bluher, S. and Mantzoros, C.S. 2009. Leptin in humans: lessons for translational research. Am J Clin Nutr. 89: 991- 997.

    26. Boden, G., and Chen, X., et al. 1996. Effect of fasting on serum leptin in normal human subject, J. clin. Endocrinol. Metab. 81: 3419- 3423.

    27. Bonnet, N., Courteix, D., Benhamou, C.L. 2005. Leptin, centeral nervous system, and bone: influence of physical activity. Joint Bone Spine. 72: 477- 480.

    28. Bouassida, A., zalleg, D., Bouassida, S., zaouali, M., feki, Y., zbidi, A. and tabka z. 2006. leptin, its implication in physical exercise and training: a short review. Journal of sport science and Medicine. 5: 172- 181.

    29. Bouassida,  A., Chatard, J.C., Chamari, K., Zaouali, M., Feki, Y., Gharbi, N., Zbibi, A., Tabka, Z. 2009. Effect of energy expenditure and training status on leptin response to submaximal cycling. J Sport Scie and Med. 8: 190- 196.

    30. Bouassida, A., Chatard, J.C., Chamari, S., Zaouali, M., Feki, Y., Zbibi, A., Tabka, Z. 2006. Leptin, its implication in physical exercise and training: a short review. J Sport Med. 5: 172- 181.

    31. Bouassida, A., Zalleg, D., Bouassida, S., Zaouali, M., Feki, Y., Zbibi, A., Tabka, Z. 2006. Leptin, its implication in physical exercise and training: a Tabka, Z. 2006. Leptin, its implication in physical exercise and training: a short review. J Sport Med. 5: 172- 181.

    32. Brzozowski, T., Konturek, PC., Konturek, P.C., Konturek, S.J., et, al. 2005. Role of Prostaglandinsing gastroprotection and gastric a daptation. J Phydiol Pharmacol. 56: 33- 55

    33. Butki, BD., Rudolph, DL., Jacobsen, H., (2001). Self-efficacy, state anexiety, and cortisol responses to treadmill running. Percept Mot Skill 2001. 92: 1129- 1138. PMID: 11565921 [PubMed – indexed for MEDLINE].

    34. Canavan, B., Salem, R.O., Schuring, P.K., Lipinska, I., Laposata, M., and Grinspoon, S. 2005. Effect of physiological Leptin administration on markers or in flammation, Platelet activation, and platelet aggregation during caloric deprivation. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 90 :5779- 5785.

    35. Cawthorn, M.A., Morton, N. 1998. periferal metabolic action of leptin. Proce Nutr Soc. 57 :449- 453.

    36. Chan, J.L., and Heist, K., et, al. 2003. the role of falliny leptin levels in the neurendocrine and metabolic adaptation to short – term starvation in healthy men, J. Clin. Invest. 11: 1409- 1421.

    37. Chenhui, Z., Jianhua, S., 2008. Role of adipocytokines in obesity – associated insulin resistance. Journal of Nutritional Biochemistry.19: 277- 236.

    38. Christos, S.M. 1999. The Role of leptin in Human obesity and Disease: A Review of current Eidence. Ann Intern Med. 130:  671- 680.

    39. Considin, R.V., and Caro, J.F. 1996. Leptin: genes, Concept and clinical Perspective. Horm Res. 46: 249 – 256.

    40. Considine, R.V., and Sinha, M.K., et, al. 1996. Serum immunoreactive – Leptin concentrations in normal – weight and obese humans, New Engl. J. Med. 334: 292- 295.

    41. Cooke, J.P., Oka, R.K. 2002. Does leptin cause vascular disease? Circulation. 106: 1904- 1905.

    42. Correia, M. L. G., Haynes, W.G., Rahmouni, k., Morgak, D.A., Sivitz, w.i., and Mark, A.L.  2002.  the concept of selective leptin resistance. Evidence from Agouti yellow obese mice. Diabrtas. 51: 439- 442.

    43. Dardeno, T. A., , Chou, S. H., Moon, H.S., Chamberland, J. P., et, al.  2010. Leptin in human Physiology and therapeutics. frontiers in Neuroendocrinology. 31: 377- 393.

    44. Delany, L.J. 2008. Leptin hormone and other biochemical influences on systemic in flammation. Journal of Bodywork and movement therapies.12: 121- 132.

    45. Dhilon, H.,  Kalra, S.P.,  Prima, V.,  Zolotukhi, P.J., Scarpese, P.j., Moldawer, L.L.,  Muzyczka, N., and kalara, P.S. 2001. Central leptin gene therapy suppresses body weght gain, adiposity and serum insulin without affecting food consumption in normal rat: a long-term study. Regul pept. 99: 6- 77.

    46. El- Haschimi, K.,  Pierroz, D.D.,  Hileman, S.M.,  Bjorbeak, C., and Flier, j. S. 2000.  two defect contribute to hypothalamic leptin resistance in mice with diet induced obesity. J Clin Invest. 105: 1827- 1832.

    47. EL-Haschimi, k., Pierroz, D.D., Hileman, S.M., Bjorbaek, C., and Flier, J.S. 2000. Two defects contribute to hypothalamic leptin resistance in mice with diet induced obesity. J Clin Invest. 105: 1827- 1832.

    48. Franklin, S.S.  2005.  Arterial stiffness and hypertention: a two way street? Hypertension. 45 :349- 355.

    49. Fried, S.K., Ricci, M.R., Russell, C.D., and Laferrere, B. 2000. Lafarrere, Regulation of leptin production in humans, J. Nutr. 130: 3127- 3131.

    50. Friedman, J.M. 2000. Obesity in the new millennium. Nature. 404: 632- 634.

    51. Friedman, J.M. 2004. Modern science Varsus the stigma of obesity. Nat Med. 10: 563- 9.

    52. Gallardo, N., Bonzon – Kuhixhenko, E.,  Fernandez – Agullo, T., et, al. 2007. Tissue – specific Effects of central leptin on the exprtssion of Genes Involved in lipid Metabolism in liver and white Adipose tissue. Endorinology. 148: 5604- 10.

    53. Green, V. 2003. Clinical aspects of Leptin. North Carolina USA.

    54. Hakanen, M., Bergendahl, M., Tuominen, J., Koulu, M., Ronnemaa, T., and Simell, O. 1998. Serum leptin Concentration and dietary aspects in lean, normal weight and obese children during the first five years, of life. Int J obese Relat Metab Disord. 22- 27.

    55. Hassink, S.G., Delancey, E., Sheslow, D., Smith – Kirwin, S.M., Oconnr, D.M., and Considine, R. 1997. Placental leptin: an important new Growth factor in auterine and neonatal development? Pediarics 100 E1.

    56. Housa, D., Housova, J., Vernerova, Z., and Haluzik, M. 2006. Adipocytokines and cancer. Physiological Research , 55: 233- 244.

    57. Houseknecht, M.E. 1998. The biology of leptin J Amin Sci. 76: 1405- 4120.

    58. Hynes, W.G., Sivitiz, W.I., Morgan, D.A., Walsh, S.A., and Mark, A.L. 1997. Sympathetic and cardiorenal actions of leptin. Hypertension. 30: 619- 623.

    59. Jaworek, J., Bonior, J., Konturek, S.J., et, al. 2003. Role of leptin in the control of postprandial pancreatic enzyme secretion .  J Physaiol pharmacol. 54: 591- 602.

    60. john, w., Newcomer, MD., Gregg selke, BA., Angela Kelly Melson, MA., John Gross, BA., George, P., Volger, phD., Samuel Dagogo-jack, MD. (1998). Dose- dependent cortisol-induced increase in plasma leptin consentration in healthy humans. Arch Gen Psychiatry. 55: 995- 1000.

    61. Kacsoh, B. 2000. Endocrin Physiology. McGraw Hill Book Co. New York, NY.

    62. Kaminski, T., Smolinska, N., Gajewska, A., et, al. 2006. Leptin and long from of leptin receptor genes expression in the hypothalamus and pitutary during the Iuteal phase and early pregnancy in pigs. J Physiol Pharmacol. 57: 95- 108.

    63. Karen, L., House, Kneeht., Clifton, A. 1998. The Biology of Leptin: A Review. J, Anim Sci. 76: 1405- 1420.

    64. Klok, M.D., Jakobsdottir, S., Drent, M.L. 2007. The role of leptin and ghrelin in the regulaton of food intake and body weight in humans: a review. Obes rev. 8: 21- 34.

    65. Klok, M.D., Jakobsdottir, S., Drent, M.L. 2007. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a reviw. Obes rev. 8: 21- 34.

    66. Klok, M.D., Jakobsdottir, S., Drent, M.L. 2007. The role of leptin and ghrelin in the regulaton of food intake and body weight in humans: a review. Obes rev. 8: 21- 34.

    67. Knudson, J.D., Incer, V.D., Dick, G.M., Shibata, H., Akuhane, R., Saito, M., And Tune, J.D. 2005. Leptin resistance extends to the oronary vasculature in prediabetic dogs and provides protective adaptation against endothelial dysfunction American Journal of physiology Heart and Circulation physiology.289: 1038- 1046.

    68. Konturek, S.J., konturek, J.W., Pawlik, T., et, al.  2004. Brain – gut axis and its role in the control of food intake. J physiol pharmacol. 55: 137- 54.

    69. Kraemer K,K., chu, H., and castracan, V.D., 2002. Leptin and exercise Exprtimental Biology and Medicin. 227: 701- 708.

    70. Kreamer, R.R., Chu, H., Castracan, D. 2002. Leptin and exercise. Exper Biol and Med. 277: 701- 708.

    71. Kreamer, R.R., Chu, H., Castracane, D. 2002. Leptin and exercise. Exper Biol and Med. 277: 701- 708.

    72. Lena, B. 2010. Adiposity, leptin and stress reactivity in humans. Biological Psychology, In Press, Corrected Proof, Available Online 1 March 2010.

    73. Licinio, J., and Mantzoros, C., et, al. 1997. Human leptin levels are Pulsatile and inversely related to pituitary-adrenal function, not. Med. 3: 575- 579.

    74. Lutos, Lawask, E.  2004.  Plasma Leptin concentration in Leptin physically active males and females in regulation to body composition and metabolic variables. J. sport Med Physiol Fit. 44: 200- 206.

    75. Majumdar, P.,  Srividhya, S.,  Mandal, M., Kalinski M.1.  2010.  Response of selected hormonal markers during training cycles on Indian female swimmers.; Biology of Sport. 27: 53- 57.

    76. Margetic, S., Gazzola, c., peg, GG. 2002. Leptin: a review of It's prepheral action and inter action. International Journal of obesity.26: 1407- 1433.

    77. Matarese, G., and Moschos, S., et, al. 2005. Leptin in immunology, J. Immunol. 174: 3137- 3142.

    78. Meier, U., and Gressner, A.M. 2004. Endocrine regulation of energy metabolism: review of pathobology and clinical aspects of leptin, gherlin and adiponectin, and resistin. Clinical Chemistry. 50: 1511- 1525.

    79. Montague, C.T., and Prins, J.B., et, al. 1997. Depot – and sex – specific differences in the control of regional fat distribution, Diabe – tes. 46: 342- 347.

    80. Nammi, S., Koka, S., chinnola, KM., and Boini, K. M. 2004. Obesity : an overview on its current perspectives and treatment option Nutrition. Journal.3: 3- 10.

    81. ostlund, R.E., Yang, J.R.S., and Gingerich, R. 1996. Relation between pgasma leptin concentration and body fat, gender, diet, age, and metabolic covariates. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 81: 3909- 3913.

    82. Pasman, W.J., Westerterp-plantenga, M.S., Saris, W.H.M. 1998. The effect of exercise training on leptin levels in obese male. Am. J. Physial Endocrinal Metab. 274: E280- E286.

    83. Pellymounter, M.A., Colleen, M.J., Baker, M.B., Hecht, R., Winters, D., Boone, T., Collins, F. 1995. Effect of the obese gene product on body weight regualation in ob/ob mice. Science. 269: 540- 543.

    84. Radic, R., Nikolic, V., Karner, I., Kosovic, P., Kurbel, S., Selthofer, R., Curkovic, M. 2003. Circadian rhythm of blood leptin level in obese and non obes people. Coll. Antropol. 2: 555- 556.

    85. Radic, R., Nikolic, V., Karner, I., Kosovic, P., Kurbel, S., Selthofer, R., Curkovic, M. 2003. Circadian rhythm of blood leptin level in obese and non obes people. Coll. Antropol. 2: 555- 556.

    86. Rahmani-nia, F., Hojjati, Z., Rahnama, N. and Soltani, B. 2009. Leptin, heart disease and exercise. J Sport Scie. 2: 13- 20.

    87. Rahmani-nia, F., Hojjati, Z., Rahnama, N., and Soltani, B. 2009. Leptin, heart disease and exercise. J Sport Scie. 2: 13- 20.

    88. Rediy, S.P., Weber, J.M. 2002 Accelerted substrate cycling: a new energy-wasting role for leptin in vivo. Am j Phsiol Endocrinol Metab. 282: E312- 7.

    89. Ronti, T., Lupattelli, G., and mannarion, E.  2006. The endocrine function of adipose tissue: an update. Clinical Endocrinology. 64: 355- 365.

    90. Rosika, M., Kresek, M., Matoulek, M., jarkovska, Z., Marek, j., and justova, V. 2003. Serum grelin levels in obes patients: the relationship to serum leptin levels and soluble leptin receptor levels. Physiological Research.52: 61- 66.

    91. Saad, M.F., and Damani, S., et al. 1997. Sexual dimorphism in plasma leptin concentriton, J. Clin. Endocrinol. Metab. 82: 579- 584.

    92. Saladin, R., De Vos, p. , Guerre – Millo, M., et, al. 1995. Transient increase in obese gene expression after food intake or insulin administration. Nature. 377: 527- 9.

    93. Sandra, G., Jon, S.O., and Gregory, R.S. 2010, Adipose tissue as an endocrine organ. Molecular and Cellular Endocrinology. 316: 129- 139.

    94. Sesso, H.D., Buring, J.E., Rifai, N., Blake, G.J., Gaziano, J.M., and Ridker, P.M., 2003. C-resctive protein and the risk of developing hypertension. Journal of  American Medical Association. 200: 2945- 2951.

    95.Shalini, j., Hariom, Y. 2001. Biochemistry, of  leptin (ppt). Animal Biochemistry Division National Diary Research Institute. Karnal (Haryana), India.

    96. Shamsuzzaman, A.S.M., Winniciki, M., Wolk, R., Svatikova, A.A., Phillips, B.G., Davison, D.E., Berger, P.B., and Somers, V.K. 2004. Independent association between plasma leptin and C-reactive protein in health humans. Circulation. 109: 2181- 2185.

    97. Shen, j., Tanida, M., Niijima, A., et, al. 2007. In vivo effects of leptin on autonomic never activity and lipolysis in rats. Neurosci Lett. 12: 193- 7.

    98. Sihna, M.K., and Caro, J.F. 1998.  Clinical aspects of leptin. Vitamin s and Hormones.54: 1- 30.

    99. Singnal, A., Farooqi, I.S., Cole, T.J., O'Rahilly, S., Fewtrell, M., Kattenhorn, M., Lucase, A., Deanfield, J. 2002. Influence of leptin on arterial disten sibility: a novel link between obesity and cardiovascular disease? Circulatin.106: 1919- 1926.

    100. Singnal, A., Farooqi, I.S., Cole, T.J., O'Rahilly, S., Fewtrell, M., kattenhorn, M., Lucase, A., Deanfield, J. 2002. Influence.

    101. Sinha, M.K., and Ohannesina, J.P., et, al. 1996. Nocturnal rise of leptin in lean, obese and non-insulin-dependent diabetes mellitus subjects, j. Clin. invest. 97: 1344- 1347.

    102. Tamer, L., Ercan, B., Unlu, A., Sucu N., Pekdemir, H., Eskandari, G., and Atik, U. 2002 . the relationship between leptin and lipids in atherosclerosis. Indian Heart Journal.54: 692- 696.

    103. Tamer, L., Ercan, B., Unlu, A., Sucu, N., Pekdemir, H., Eskandari, G., and Atik, U. 2002. the relationship between leptin and lipids in atherosclerosis. Indian Heart Journal.54: 692- 696.

    104. Unal, M., Unal, D.O., Baltaci, A.K., Mogulkoc, R., and Kayserilioglu, A. 2005. Investigation of serum leptin levels in professional male football players and healty sedentary males. Neuroendocrinol let. 26: 148- 151.

    105. Unal, M., Unal, D.O., Baltaci, A.K., Mogulkoc, R., and Kayserilioglu, A. 2005. Investigation of serum leptin levels in professional male football player and healty sedentary males. Neuroendocrinol let. 26: 148- 151.

    106. Unger, R.2003. weapons of lean body mass destruction: the role of ectopic lipids in the metabolic syndrome. Endocrinology. 144: 5159- 5165.

    107. Vnal, M., Unal, D.D.O., Baltaci, A.K., and Mogulkoc, R. 2005. Investigation of serum leptin levels and VO2max value in trained young male atbletEs and healthy maled. Acta physiology Hungary. 92: 173- 179.

    108. Wallace, A.M., McMahon, A.D., Pakard, C.J., Mibiol, A.K., shepbard, J., Gaw,A., and sattar, N. 2001. Plasma Leptin and the risk of cardiovascular disease in the west of Scotland coronary prevention study. Circulation.104: 3052- 3060.

    109. Wauters, M., Considine, R,V., Van Gaal, L.F. 2000. Human leptin: froman adipocythormon to an endocrine mediator. Eur J Endocrinology. 143: 293- 311.

    110. Weigle, D.S., Cummings, D.E., Newby, P,D., Breen, P.A., Frayo, R.S., Matthys, C.C., Callahan, H.S., Purnell, J.Q. (2003). "Roles of leptin and ghrelin in the loss of body weight caused by a low fat, high carbohydrate diet". J Clin Endocrinol Metab. 88: 1577- 1586.

    111. Wein, S., Ukropec, j., Gasperikova, D., et, al. 2007. concerted action of leptin in regulation of fatty acid oxidation in skeletal muscle and liver. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 115: 244- 510.

    112. White, D.W., and Tartaglia, L.A. 1996. Leptin and OB-R: body Weight regulation by a cytokine  receptor, cytokine Growth Factor Rev. 7, 303.

    113. Wolk, R., Johnson, B.D., Somers, V.K. 2003. Leptin and the ventilator y response to exercise in heart failure. J Am Cardiol. 42: 1644- 1648.

    114. Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Baron, M., Lepold, L., and friedman, J.M. 1994. Positional cloning of the mouse obese gene and Its human homologue, Nature. 372- 425.

    115. zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Leopold, L., Freidman, J.M. 1994.

    Positional cloning of the mouse obese genr and its humman homologue. Nature. 327: 425- 432.  

    .

مطالب مرتبط با این موضوع:
تعداد صفحه: ۱۰۳ دسته بندی: پایان نامه تربیت بدنی

پایان نامه کارشناسی ارشد رشته تربیت بدنی و علوم ورزشی هدف از این پژوهش بررسی تأثیر تمرینات هوازی شنا بر VO2max ، BMI و لپتین سرم دانش آموزان چاق مقطع راهنمایی است. متغیرهای پژوهش شامل؛ حداکثر اکسیژن مصرفی، شاخص توده بدن و میزان لپتین سرم و برنامه تمرین شامل؛ تمرینات شنا با شدت 60 تا 70 درصد HRRmax در طول 8 هفته و تواتر 3 روز در هفته به مدت 60 دقیقه بود. روش پژوهش از نوع نیمه ...

تعداد صفحه: ۱۳۷ دسته بندی: پایان نامه علوم پزشکی

چکیده: هدف این پژوهش بررسی تاثیر یک برنامه دوی تداومی فزاینده و نیز زمان تمرین صبح هنگام و عصر هنگام بر تغییرات ایمونوگلوبولین های سرم شامل IgM,IgG و IgA و پاسخ هورمونهای تستوسترون و کورتیزول بوده است. بدین منظور 28 دانشجوی مرد به صورت هدفمند انتخاب و به شکل تصادفی در دو گروه قرار گرفتند: گروه تمرینی صبح ) 14 = n ، وزن = 8/9 ± 2/68 کیلوگرم ، سن = 16/1± 5/19 سال و زمان تمرین = 30 ...

تعداد صفحه: ۱۰۰ دسته بندی: پایان نامه تربیت بدنی

فصل اول طرح پژوهش مقدمه جهان و پدیده های موجود در آن همواره در حال تأثیر مقابل بر یکدیگر و تغییر می باشند، در اثر این تحولات که منجر به پیشرفت تمدن و زندگی ماشینی در عصر حاضر شده است، بیماریها ومشکلات فراوانی نیز برای انسان بوجود آورده است. برای مبارزه با چنین مشکلاتی، تلاشهای زیادی صورت گرفته که یکی از مهمترین آنها ورزش و فعالیت بدنی است. در میان رشته های متنوع علمی، رشته تربیت ...

تعداد صفحه: ۳۹ دسته بندی: تحقیق مقاله تربیت بدنی

مقدمه: بدون شک می توان گفت اگر ورزش در زندگی ما نقش و اهمیت خودش را پیدا کند و برای آن برنامه داشته باشیم، این عارضه‌های ناخوشایند شاید از بین بروند یا کم رنگ تر شوند. زیرا شخص ورزشکار معمولاً سیگاری نمی‌باشد، به تغذیه سالم اهمیت می دهد، از اعصاب آرام تری برخوردار است، انرژی خود را درست مصرف می کند و کمتر اهل خشونت و عصبانیت است. افزون بر این اثرات مثبت ورزش بیش از این است زیرا ...

تعداد صفحه: ۲۲ دسته بندی: تحقیق مقاله تربیت بدنی

پیش زمینه: آموزنده طب و جراحی بالینی غالبا روشهای قدرتی و مقاومتی را به خصوصیات کاری ماهیچه ها ارتباط می دهد. قدرت بعنوان حداکثر نیروی ارادی که به وسیله سیستم عصبی، ماهیچه ای تولید می شود تعریف شده و معمولا با توانایی جابجایی حداکثر وزنه در لحظه که بعنوان یک حداکثر تکرار تشریح و توصیف می شود. افزایش در قدرت در نتیجه تمرین های مقاومتی به وجود می آید (که با عنوان جابجایی وزنه های ...

تعداد صفحه: ۱۴۱ دسته بندی: پایان نامه مهندسی شیمی

مقدمه کلی مواد زیستی در واکنش به محرکها ورم می‌کنند، منقبض می‌شوند و یا تحت تأثیر و تحت پیروی از محرک محیطی از قبیل PH، دما، غلظت یونی یا در مجاورت یونهای خاص تغییر می‌کنند. «پلیمر های هوشمند» دارای قابلیت رساندن دارو هستند و در فرمولهای لوازم آرایشی، کپسول‌سازی پروتئینی و سلولی، مهندسی بافت و تحریک کننده‌های زیستی کاربرد دارند. پلی ساکارایدهای واکنش دهنده به محرکها مثل alginate ...

تعداد صفحه: ۱۸ دسته بندی: تحقیق مقاله علوم پزشکی

پاسخ های هورمونی نسبت به فعالیت های ورزشی و تمرینات جسمانی فعالیت ها و تمرینات جسمانی سبب آن می گردد که سطوح برخی از هورمون ها در مقایسه با مقادیر استراحت افزایش یا کاهش پیدا کنند. اگر چه اهمیت فیزیولوژیکی بسیاری از این تغییرات در حال حاضر شناخته نشده؛ این واقعیت که آن ها حتی نسبت به فعالیت های ورزشی عکس العمل نشان می دهند، خود کمال اهمیت را دارد. یکی از بررسی های عالی و عمیق ...

تعداد صفحه: ۱۲ دسته بندی: تحقیق مقاله تربیت بدنی

اگر از افراد عادی بپرسید که چرا غذا می خورید ، پاسخ انها احتمالا یکی از این عبارات خواهد بود: ((برای زنده ماندن)) یا ((به خاطر اینکه گرسنه می شویم)). در این میان اگر هم کسی خیلی شکم پرست و خوش اشتها باشد به طعم غذاها و لذت حاصل از آن هم اشاره می کند. همه این پاسخها، مناسب و درست است اما هیچ یک پاسخ پرسش ما که چرا ورزشکاران غذا می خورند، نیست. دلایل زیادی برای تغذیه ورزشکاران ...

تعداد صفحه: ۶۳ دسته بندی: تحقیق مقاله علوم پزشکی

بیماریهای مشترک انسان و دام (زگونوزها) ‹‹ بسمه تعالی ›› به هر گونه اختلال در بدن بیماری می گویند. بیماریهای مشترک انسان و دام (زگونوزها): بیماریها یا عفونتهای هستند که بین انسان و سایر حیوانات یا بالعکس در شرایط طبیعی منتقل می شوند. مثل شاربن یا تب مالت. این تعریفی است که سازمان بهداشت جهانی در سال 1966 ارائه داده است. ابتدا در مورد هر بیماری که خواسته باشیم بحث کنیم بایستی به ...

تعداد صفحه: ۲۶ دسته بندی: تحقیق مقاله علوم پزشکی

برخورد با اولین سکته قلبی برای اغلب مردم سکته قلبی اولین علامت بیماری قلبی است بنابراین همه خانمها بایستی علائم مشخص کننده بیماری قلبی و همچنین چگونگی کمک کردن پزشکی اورژانس را بداند. یک درمان موثر بایستی در ساعات اولیه شروع علائم آغاز شود. به یاد داشته باشید آگاهی از شکایات و کمک سریع نجات بخش زندگی شماست. دانستن علائم اخطار اغلب حملات قلبی با شروع ناگهانی دردهای فشارنده که ...

ثبت سفارش
عنوان محصول
قیمت